El Mycobacterium tuberculosis, el patógeno que causa la tuberculosis, es un microbio de crecimiento lento que se multiplica con poca frecuencia. Debido a ello, su extraordinaria rapidez para desarrollar resistencia a los antibióticos, en cuestión de meses o incluso semanas, ha desconcertado durante mucho tiempo a la comunidad médica.
A raíz de esta habilidad de la bacteria, la tuberculosis, que parecía una enfermedad del pasado cercana a desaparecer, lleva ya unos años recobrando protagonismo en el siniestro ránking de las enfermedades infecciosas que más matan.
En todo el mundo, la tuberculosis está entre las 10 principales causas de muerte. Mató a 1,4 millones de personas en 2019, y alrededor de 10 millones de personas se enferman de ella cada año, según la Organización Mundial de la Salud.
Ahora, unos investigadores especializados en tuberculosis, de la Universidad Estatal de San Diego en California (SDSU), Estados Unidos, han descubierto una pista crucial para resolver el misterio: la respuesta a cómo la bacteria consigue desarrollar resistencia a los antibióticos tan deprisa puede estar en el dominio epigenético más que en el genético que es donde la mayoría de los científicos han concentrado sus esfuerzos de investigación.
El hallazgo realizado en el nuevo estudio podría ayudar a avanzar hacia nuevas técnicas de diagnóstico, nuevas terapias y nuevas vacunas.
La epigenética es el estudio de los cambios hereditarios en la expresión de los genes que no implican un cambio correspondiente en la secuencia de ADN subyacente; es decir, cambios en el fenotipo pero no en el genotipo. Esto afecta solo a la estructura física del ADN, a través de un proceso llamado metilación del ADN en el que se añade un “tapón” químico a la molécula de ADN, impidiendo o facilitando la expresión de ciertos genes.
El equipo de Faramarz Valafar describe el fenómeno de respuesta rápida que han descubierto como “metilación de mosaico intercelular”, un proceso por el cual la Mycobacterium tuberculosis se diversifica, creando múltiples subpoblaciones, cada una con su propio fenotipo. Aunque los antibióticos maten a muchas de estas subpoblaciones mutantes, al menos unas pocas sobreviven y desarrollan resistencia a tales antibióticos.
“Creemos que esto también explica por qué las pruebas de diagnóstico en algunos pacientes no predicen el fracaso del tratamiento, y por qué algunos pacientes regresan meses después con la enfermedad resurgida en un estado mucho más resistente”, explica Valafar, especialista en genética y epigenética de enfermedades pulmonares. “También es por esto que los escaneos mediante tomografía computerizada de los pulmones de muchos pacientes “curados” muestran lesiones con posible actividad bacteriana”.
Textos y fotos: elmundoalinstante.com
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